Köpek Leishmaniasis Patogenezi.

Doğal koşullar altında, flebotom, hastalığı bulaştıracak kadar az bir sayıda promastigotlar bulaştırır. Hastalığın seyri, köpeğin kendi bağışıklık yanıt tipine bağlıdır. Parazitlerin büyük bölümü, tamamlayıcı faktörler tarafından yok edilip, kalan promastigotlar, belirli yapışık alıcılar tarafından makrofaj/monositlerin hücrelerine yapışır. Daha sonra, promastigotlar fagosit olurlar ve fagolisosom içinde bulunurlar ve orada sonradan hareketsiz amastigotlar olurlar. Parazit fagolisosom içinde bozulmadan korunur. Deri içinde aşılamadan sonra, yerel bir inflamatuvar yanıt başlar. Enfeksiyona duyarlı hayvanlarda birkaç saat içinde lenf düğümleri, kemik iliği ve dalağa yayılır. Daha dayanıklı hayvanlarda, parazit deride lokalize olarak kalır.

Şiddetli bir Leishmaniasis geliştiren köpekler, parazite karşı (Th2 tip) humoral bir yanıt geliştirmiştirler. Th2 tipi yanıt boyunca, T hücreleri sitokinler, interlökin-4, interlökin-5, interlökin-10 salarlar ve leishmaniayı yok eden makrofajları engelleyen, B büyüme faktörüne dönüşürler. Bu hayvanlarda B hücreleri sayısında bir artış olur ve T hücrelerinin sayısında bir azalma olur. B hücrelerindeki artış, aşırı miktarda, koruyucu olmayan immünoglobülin üretir. İmmünokompleks hastalığın tipik belirtilerini oluşturan dolaşımda, antijen-antikor( immünokompleks) kompleksler oluştururlar.

Hastalık direnci, güçlü bir ( yanıt T1 ) immünospesifik parazit-hücre yanıtının gelişimi ile ilişkilidir. Bu tip yanıtta, T hücreleri sitokinler, interferon gamma ve interlökin-2 salınımı ile makrofajları etkinleştirir. Bu köpeklerde, enfeksiyon yerinde, deri lezyonları, "aşılama şankrı" sıklıkla görünür.

Genel olarak, klinik köpek Leishmaniasis'i yavaş ve ilerleyici bir hastalıktır. İmmünosupresyon, eş zamanlı olarak enfeksiyonları teşvik edebilir.

Leishmaniasis difüzyonu

Leishmaniasis difüzyonu

Leishmaniasis postulat

Leishmaniasis postulat